| Biologie

Vitamine

Definition und Einteilung der Vitamine

Vitamine sind Verbindugnen, die in geringen Konzentrationen für die Aufrechterhaltung von Stoffwechselfunktionen benötigt werden. Pflanzen und Mikroorganismuen können diese für den Zellstoffwechsel benötigten Verbindungen selbst produzieren. Die höher organisierten Lebensformen haben im Zuge der Evolution diese Fähigkeit eingebüsst. Ihnen fehlen die für die Biosynthese von Vitaminen benötigten Enzymaktivitäten, so dass für sie Vitamine zu essentiellen Nahrungsbestandteilen geworden sind (vgl. essentielle Aminosäuren, essentielle Fettsäuren).

Der mengenmässig geringe tägliche Bedarf an Vitaminen entspricht der Tatsache, dass sie eine katalytische oder regulatorische Funktion haben. Vitamine

• Wirken als Coenzyme,
• Aktivieren Transkriptionsfaktoren,
• Sind Bestandteile des Verteidigungssystems gegen den oxidativen Stress oder
• Bestandteile von Signaltransduktionsketten.

Gewöhnlich werden die Vitamine in wasser- bzw. fettlösliche Vitamine eingeteilt. Dies basiert auf einer groben chemischen Eigenschaft, hat aber keinerlei Bezug zur biochemischen Funktion.

Pathobiochemie

Die mangelhafte Versorgung mit einem Vitamin führt in der leichten Form zur Hypovitaminose, in der schweren, vollausgebildeten Form zur Avitaminose. Ein Vitaminmangel kann durch eine unzureichende Zufuhr, gestörte intestinale Resorption oder

beeinträchtigte Umwandlung des Vitamins in seine Wirkform (z.B. Ueberführung in die Coenzymform) verursacht werden.

Da viele Vitamine (besonders die des B-Komplexes) Coenzyme der Enzyme von Hauptstoffwechselwegen sind, ist die Symptomatik von Hypovitaminosen häufig unspezifisch aber schwerwiegend, da meist der gesamte Intermediärstoffwechsel schwer gestört ist. Betroffen sind v.a. Gewebe mit hoher Stoffwechselleistung (z.B. Myokard, Gastrointestinaltrakt) oder Vermehrungsrate (blutbildende Gewebe des Knochenmarks, epitheliale Gewebe).

Während überschüssige Mengen wasserlöslicher Vitamine mit dem Urin ausgeschieden werden, trifft dies für fettlösliche Vitamine offenbar nicht zu. So können Hypervitaminosen nach hoher Gabe synthetischer Vitamin A- oder D-Präparate auftreten.

Störungen im Vitaminstoffwechsel

Nach oraler Aufnahme oder Produktion (durch Mikroorganismen) im Darm muss das Vitamin durch einen meist spezifischen Prozess intestinal resorbiert werden. Sein Transport im Blut zu den Zielzellen erfolgt häufig in Bindung an spezifische Transportproteine. Nach der Aufnahme in die Zielzelle erfolgt dort die Umwandlung des Vitamins zum entsprechenden Coenzym sowie anschliessend dessen Assoziation mit dem Apoenzym, wobei das fertige Holoenzym entsteht.

Eine Reihe von krankhaften Zuständen mit der Symptomatik eines Vitaminmangels lassen sich auf Defekte im Vitaminstoffwechsel zurückführen, sind also nicht durch Fehlernährung verursacht.

Ohne Vitamine kann der Mensch nicht leben. Da unser Organismus sie nicht selbst herstellen kann müssen wir sie über unsere Nahrung aufnehmen. Vitamin A befindet sich zum Beispiel in Milchprodukten, Eigelb und als Provitamin in Karotten. Vitamin B1 ist in Vollkorngetreide, Erbsen und Schweinefleisch vorhanden, Vitamin B2 in Seefisch, Käse und grünem Blattgemüse. In Bananen, Nüssen, und Kartoffeln ist Vitamin B6. Leber, Milch, Eigelb und Fisch liefert Vitamin B12. Vitamin C ist hauptsächlich in Zitrusfrüchten vertreten, aber auch in Kartoffeln und Spinat. In Leber, Milchprodukten und Avocado findet man Vitamin D, in Sonnenblumenöl, Nüssen und Kohl Vitamin E. Und Vitamin K ist in Eiern, Grünkohl und Zwiebeln. Natürlich ist das nur eine Auswahl und die verschiedenen Vitamine stecken noch in ganz anderen Lebensmitteln. Oftmals sind auch mehrere Vitamine in einem einzigen Nahrungsmittel vorhanden.

Fettlösliche Vitamine

Retinol (Vitamin A)

Retinolderivate sind für den Sehvorgang, die Genexpression sowie die Glykoproteinbiosynthese wichtig

Retinol oder Vitamin A ist ein aus 4 Isopreneinheiten zusammengesetzter Alkohol. Er wird entweder als solcher oder in Form des Provitamins β-Carotin mit der Nahrung zugeführt.

β-Carotin gehört zur Gruppe der Carotinoide, die formal aus 8 Isoprenresten bestehen und nur im Pflanzenreich synthetisiert werden.

Gelbe Gemüse und Früchte (z.B. Karotten und gelbe Pfirsiche) sowie die Blätter der grünen Gemüse (Spinat, Fenchel, Grünkohl) – also nur pflanzliche Produkte – stellen die Hauptmenge des mit der Nahrung zugeführten Provitamins A dar. In tierischen Produkten sind Carotinoide mit Ausnahme von Leber, Milchprodukten und Fisch nur in geringen Konzentrationen vorhanden.

Die intestinale Resorption von Carotin und Retinol erfolgt – wie diejenige anderer fettlöslicher Produkte – gemeinsam mit der Fettresorption; Gallensäuren stellen dabei einen unerlässlichen Cofaktor dar. In den Enterocyten des Intestinaltraktes wird der grösste Teil des aufgenommenen Carotins durch eine Dioxygenase gespalten. Das dabei entstehende Retinal wird in Chylomikronen eingebaut und zur Leber transportiert.

Da nahezu alle Zellen des Organismus Vitamin A benötigen, kann das extrem hydrophobe Molekül nur in Bindung an spezifische Proteine transportiert werden.

Vitamin A ist in Form des 11-cis- bzw. all-trans-Retinals Bestandteil des in den stäbchenförmigen Sinneszellen der Retina des Auges vorkommenden Sehpigments Rhodopsin. Rhodopsin ist ein zusammengesetztes Protein, das aus dem Protein Opsin und Retinal besteht.

Die in den für das Farbsehen verantwortlichen Zapfen vorkommenden lichtempfindlichen Pigmente mit Absorptionsmaxima von 420 nm (blauempfindlich), 530 nm (rotempfindlich) und 560 nm (grünempfindlich) sind grundsätzlich gleichartig aufgebaut.

Bei Belichtung der stark gefalteten Photorezeptormembran kommt es zu einer photoinduzierten Stereoisomerisierung der 11-cis- zur all-trans-Form des Retinals, wobei der Proteinanteil des Rhodopsins, das Opsin, schrittweise Konformationsänderungen durchmacht, bis schliesslich Retinal vom Opsin abgespalten wird. Eine der dabei entstehenden Zwischenverbindungen wird als aktives Rhodopsin bezeichnet und ist für die Signalübermittlung verantwortlich. Es bindet nämlich an ein als Transducin bezeichnetes oligomeres Membranprotein, das zur Gruppe der heterotrimeren G-Proteine gehört, und löst dadurch den Austausch eines von diesem Protein gebundenen GDP-Molekül mit GTP aus. Dadurch wird die das gebundene GTP tragende α-Untereinheit des Transducins freigesetzt, welche eine cGMP-abhängige Phosphodiesterase aktiviert, was zu einem ausserordentlich raschen Abfall des cGMP-Spiegels im Stäbchen bzw. Zapfen führt.

Da cGMP das intrazelluläre Molekül ist, das die für die Depolarisierung notwendige Ionenkanäle offenhält, schliessen sich diese, und es kommt zu einer Hyperpolarisation der Sehzelle – Lichtsignal.

Nach Beendigung des Lichtreizes kommt es sehr schnell zum Wiederanstieg des cGMP-Spiegels. Der Grund hierfür liegt darin, dass die α-Untereinheit des Transducins eine GTPase-Aktivität besitzt, weswegen das gebundene GTP zum GDP hydrolysiert wird. Damit geht sie in eine Konformation mit hoher Affinität zur β-Untereinheit des Transducins über, was zur Inaktivierung der cGMP-abhängigen Phosphodiesterase führt.

Die Regenerierung des Rhodopsins erfolgt durch eine enzymatische Isomerisierung des all-trans- zum 11-cis-Retinal mit anschliessender Assoziation an das Opsin. Bei sehr starker Belichtung kommt es zusätzlich zur Reduktion von Retinal zum Vitamin-A-Alkohol, dem Retinol. Unter normalen Umständen sind in der Retina die Geschwindigkeiten der Rhodopsinspaltung und –regeneration gleich groß. Bei Retinolmangel wird jedoch die Regeneration des Rhodopsins verlangsamt.

Man weiss schon lange, dass die vom Retinal abgeleiteten Retinoide, besonders das all-trans-Retinoat, eine große Zahl biologischer Vorgänge einschliesslich

Retinoide werden zur Therapie verschiedener Hauterkrankungen eingesetzt und zeigen dramatische Antitumoreffekte bei Patienten mit Leukämie. Die biochemische Grundlage dieser Effekte liegt in der Fähigkeit der Retinoide, die Transkription spezifischer Gene zu regulieren. Sie benötigen hierfür Rezeptoren, die symbiotisch auf die Genexpression wirken:

• Retinoat-Rezeptoren (RAR) für das all-trans-Retinoat
• Retinoat-X-Rezeptor (RXR) für das 9-cis-Retinoat

Vitamin A ist unerlässlich für die Erhaltung der Integrität der Epithelzellen der Haut und der Schleimhaut. Ausserdem ist bei Vitamin A-Mangel das Körperwachstum gestört. Dies betrifft zunächst das Skelett, danach das Bindegewebe.

Da die oxidative Phosphorylierung von Mitochondrien bei Vitamin A-Mangel bzw. bei Vitamin A-Hypervitaminose gestört ist, ist das Vitamin in einer bestimmten Konzentration für die funktionelle Intaktheit der Mitochondrienmembran nötig.

Wahrscheinlich liegt die generelle Bedeutung des Retinols in einer Erhaltung der strukturellen Integrität und der normalen Permeabilität der Membranen der Zellen.

Hypovitaminose. Das früheste Symtom eines Vitamin A-Mangels ist die Nachtblindheit. Es handelt sich um eine mehr oder weniger ausgeprägte Störung der Rhodopsinregenerierung.

Ist der Retinolmangel so weit fortgeschritten, dass es zu einer Abnahme der Plasmakonzentration kommt, ist die Symptomatik durch die fehlende Wirkung von Retinol auf die Epithelien gekennzeichnet. Normales sekretorisches Epithel wird durch ein trockenes verhorntes Epithel ersetzt, das besonders leicht durch Mikroorganismen angegriffen wird. Die Xerophthalmie, eine zur Blindheit führende Verhornung der Cornea, ist ein spätes Symptom des Retinolmangels.

Bei Jugendlichen treten zusätzliche Störungen des Wachstums und der Knochenbildung auf. Bei Vitamin A-Mangel in der Schwangerschaft kommt es zu Missbildungen des Fetus.

Hypervitaminose. Die Hauptsymptome der Vitamin A-Hypervitaminose sind Schmerzattacken, Verdickung des Periosts der langen Knochen sowie Verlust der Haare. Nach Vitamin A-Ueberdosierung während der Schwangerschaft sind auch teratologische Wirkungen bekannt geworden.

Calciferol (Vitamin D)

Die Calciferole oder D-Vitamine gehören zur Gruppe der Steroide. Die beiden wichtigsten Calciferole, Vitamin D2 (Ergocalciferol) und Vitamin D3 (Cholecalciferol), entstehen aus ihren Provitaminen Engosterol bzw. 7-Dehydrocholesterin durch eine durch die UV-Strahlung des Sonnenlichts katalysierte Spaltung des Ringes B des Steranskeletts. Ergocalciferol unterscheidet sich vom Cholecalciferol lediglich durch den Besitz einer Doppelbindung sowie einer zusätzlichen Methylgruppe in der Seitenkette.

In hoher Konzentration kommen Calciferole in Meeresfischen vor. Daneben finden sich beträchtliche Mengen auch in Milchprodukten, Eiern und Speisepilzen.

Im Gegensatz zu dem aus Hefen oder manchen Pflanzen stammenden Ergosterol kann 7-Dehydrocholesterol (Provitamin D3) im Organismus (Leber) aus Squalen synthetisiert werden. Calciferole sind damit im eigentlichen Sinn keine Vitamine und könnten auch den Hormonen zugerechnet werden. Durch Bestrahlung mit ultraviolettem Licht wird das in der Haut abgelagerte Provitamin in das Vitamin D3, das Cholecalciferol, umgewandelt. Tatsächlich ist der Vitamin-D-Mangel bei Naturvölkern mit primitiver Lebensweise, die mit minimaler Bekleidung im wesentlichen im Freien leben, unbekannt. Erst die durch die Zivilisation und Industrialisierung geänderte Lebensweise hat die durch die Sonnenbestrahlung begrenzte Kapazität des Organismus zur Vitamin D-Biosynthese gezeigt.

Auch Cholecalciferol stellt noch nicht die biologisch aktive Form der D-Vitamine dar, sondern wird – nach dem Transport in die Leber – zu 25-Hydroxycholecalciferol hydroxyliert. Dieses Derivat verlässt die Leber und gelangt über das Blut zu den Nieren, wo es durch ein mitochondriales Enzym erneut hydroxyliert wird zu 1,25-Dihydroxycholecalciferol, der biologisch aktiven Form der D-Vitamine.

In Anbetracht der Bedeutung der Calciferole für die Regulation der extrazellulären Calciumkonzentration unterliegt die Biosynthese von 1,25-Dihydroxycholecalciferol einer sehr genauen Regulation.

Mehrere regulatorische Faktoren sind für die Aufrechterhaltung der Calciumkonzentration verantwortlich. Im wesentlichen gehören hierzu

• das Parathormon (PTH)
• das Thyreocalcitonin (CT)
• das 1,25-Dihydroxycholecalciferol (Vitamin D)

Ein Absinken der Plasmacalciumkonzentration führt zu einer Sekretion von PTH durch die Nebenschilddrüsen. Dessen Effekt auf den Calciumstoffwechsel von Knochen und Nieren sowie die Biosynthese des D-Hormons, das die Calciumresorption fördert, bewirken eine rasche Normalisierung des Plasmacalciums. Steigt dieses über einen Sollwert an, kommt es durch eine gesteigerte Thyreocalcitoninfreisetzung zu einer Calciumspeicherung in den Knochen und damit zum Absinken des Plasmacalciums.

Die 1,25-Dihydroxycholecalciferolbildung wird gehemmt durch Calcium und Phosphat. Dies hat zur Folge, dass die für die intestinale Calciumresorption nötige Verbindung nur dann gebildet wird, wenn ein echter Calciumbedarf des Organismus vorliegt. Das bei Calciummangel ausgeschüttete Parathormon stimuliert die Bildung von 1,25-Dihydroxycholecalciferol.

Für die Calciumhomöostase sind ausser Parathormon und Thyreocalcitonin die Calciferole von besonderer Bedeutung. Ihre Aufgabe besteht darin, einem Abfall des Plasmacalciumspiegels entgegenzuwirken. Dieses Ziel kann auf verschiedenen Wegen erreicht werden:

• durch vermehrte intestinale Calciumresorption,
• durch gesteigerte renale Calciumreabsorption und
• durch gesteigerte Calciummobilisation aus dem Skelettsystem.

Nach heutiger Kenntnis beruhen alle Effekte von Calciferolen darauf, dass sie die Transkription spezifischer Gene beeinflussen.

Hypovitaminose. Die bekannteste D-Hypovitaminose ist die Rachitis. Es handelt sich um ein im Wachstumsalter auftretendes Krankheitsbild, das durch eine schwere Mineralisierungsstörung des Skelettsystems gekennzeichnet ist.

Dass ein Calciferolmangel trotz der Fähigkeit des Organismus, das Vitamin selbst zu synthetisieren, vorkommt, liegt daran, dass die Bevölkerung z.B. im Winter einer so geringen ultravioletten Strahlung ausgesetzt ist, dass der erste Schritt in der Calciferolbiosynthese nicht mehr mit ausreichender Geschwindigkeit vollzogen werden kann.

Hypervitaminose. Eine D-Hypervitaminose durch Fehlernährung ist unbekannt, kann aber bei Ueberdosierung von Vitamin D-Präparaten vorkommen.

Tocopherole (Vitamin E)

Tocopherole schützen Lipide vor oxidativer Schädigung (z.B. Membranphospholipide)

Tocopherole, Vitamin E, werden ausschliesslich im Pflanzenreich synthetisiet.

Als lipophile Verbindungen werden Tocopherole zusammen mit den Lipiden resorbiert. Für diesen Vorgang ist die Anwesenheit von Gallensäuren unerlässlich.

Beim Mensch findet sich eine deutliche Reduktion des Plasmatocopherol-Spiegels

• bei Frühgeborenen
• bei Patienten mit einer Reihe von Enteropathien mit Lipidresorptionsstörungen
• bei hämolytischen Anämien sowie
• bei Patienten, die über längere Zeit parenteral ernährt wurden.

Vorkommen

Phyllochinone kommen in allen grünen Pflanzen (daher der Name) in ausreichenden Mengen vor. Sie werden darüber hinaus in großen Mengen von den Mikroorganismen des menschlichen Darms synthetisiert.

Stoffwechsel

Als lipophile Verbindungen werden Phyllochinone zusammen mit den Lipiden resorbiert, wobei die Anwesenheit von Gallensäuren notwendig ist.

Biochemische Funktion

Phyllochinone sind für die Biosynthese und Sekretion der für die Blutgerinnung notwendigen Faktoren VII, IX, X, Protein C und S sowie für Prothrombin verantwortlich.

Cumarine sind Vitamin K-Antagonisten, die das Vitamin K spezifisch hemmen.

Pathobiochemie

Hypovitaminose. Die Entstehung eines Phyllochinonmangels aufgrund einer Fehl- oder Mangelernährung ist beim Erwachsenen praktisch nicht möglich, da das Vitamin in ausreichender Konzentration in den Nahrungsmitteln vorkommt und ausserdem intestinale Mikroorganismen beträchtliche Phyllochinonmengen synthetisieren. Ein Vitamin K-Mangel kann jedoch als Folge einer langdauernden oralen Therapie mit Antibiotika entstehen, die zur Sterilisierung des Darms und damit zur Vernichtung der Vitamin K-produzierenden Bakterien führt. Dies tritt allerdings nur dann ein, wenn gleichzeitig eine Vitamin K-Mangelernährung besteht. Wie bei anderen fettlöslichen Vitaminen kommt es bei einer Störung der intestinalen Fettresorption zur verminderten Resorption von Vitamin K.

Ein funktioneller Vitamin K-Mangel kann durch Cumarinderivate als Antagonisten ausgelöst werden, die als Dauertherapie bei allen Zuständen verwendet werden, bei denen die Blutgerinnungszeit verlängert werden soll (Thrombose- und Infarktprophylaxe).

Wasserlösliche Vitamine

Vorkommen

Ascorbinsäure kommt in erheblichen Mengen in grünen und roten Paprikaschoten, Petersilie, dem Saft von Tomaten, Zitronen, Apfelsinen und Grapefruit sowie in Spinat und Rosenkohl vor.

Die in Nahrungsmitteln enthaltene Ascorbinsäure wird durch Kochen bei hoher Temperatur – besonders in Gegenwart von Kupfer, Eisen und anderen Metallen – leicht zerstört. Gekochte Speisen enthalten deshalb in der Regel nur etwa halb soviel Ascorbinsäure wie im rohen Zustand.

Biochemische Funktion

Ascorbinsäure wirkt als klassisches, wasserlösliches Antioxidans. Weiter besitzt die Ascorbinsäure eine Schutzfunktion für die am Kollagenstoffwechsel sowie der Carnitinbiosynthese beteiligten Hydroxylasen. Wie wichtig diese jedoch ist, geht aus der dramatischen Symptomatik der durch Ascorbinsäuremangel ausgelösten Skorbut-erkrankung hervor.

Pathobiochemie

Hypovitaminose. Massiver Ascorbinsäuremangel führt zum Skorbut, der bei uns heute sehr selten ist. Die Krankheit beginnt nach einer Latenzzeit von einigen Monaten mit schweren Störungen des Bindegewebestoffwechsels (mangelnde Bildung von Interzellularsubstanzen wie Kollagen), da die Hydroxylierungsreaktionen der Kollagenbiosynthese beeinträchtigt sind. Es kommt zu Knochen- und Gelenkveränderungen sowie Blutungen des Zahnfleischs und der Haut. Die mehrmonatige Latenzzeit bis zum Ausbruch der Erkrankung wird mit der langen Halbwertszeit des Kollagens erklärt.

Vorkommen

Thiamin kommt zwar praktisch in allen pflanzlichen und tierischen Nahrungsmitteln vor, jedoch im allgemeinen nur in geringen Mengen. Die höchsten Konzentrationen finden sich in ungemahlenen Getreidesorten, in Leber, Herz, Nieren und magerem Schweinefleisch. Bei starkem Kochen geht das Vitamin verloren. Durch Anreicherung von Mehl, Brot, Getreide und Nudelprodukten mit Thiamin hat das Angebot des Vitamins mit der Nahrung beträchtlich zugenommen.

Als Thiaminpyrophosphat ist Thiamin Coenzym bei der dehydrierenden Decarboxylierung von α-Ketosäuren, an der ausserdem Coenzym A, Flavin-adenin-dinucleotid (FAD) und Nicotinamid-adenin-dinucleotid (NAD+) teilnehmen (Krebs-Cyclus).

Thiaminpyrophosphat ist auch Coenzym der Transketolase, eines Enzyms des Glucoseabbaus über den Hexosemonophosphatweg.

Hypovitaminosen. Das klassische Vitaminmangelsyndrom ist die Beriberi-Krankheit. Die Symptome sind Appetitmangel, Uebelkeit, Erbrechen, Müdigkeit, periphere Nervenstörungen, geistige Störungen, Muskelatrophie und gelegentlich eine Encephalopathie.

Riboflavin (Vitamin B₂)

Riboflavin ist als Bestandteil von Flavinnucleotiden (FAD, FMN) am Wasserstoff- und Elekronentransport beteiligt

Riboflavin ist im Pflanzen- und Tierreich weit verbreitet.

Riboflavin ist der Baustein von zwei verschiedenen Coenzymen der wasserstoffübertragenden Flavoproteine.

• Flavinmononucleotid (FMN) (Riboflavinphosphat) ist u.a. Bestandteil des Kompelxes I der Atmunskette.
• Das zweite riboflavinenthaltende Coenzym, das Flavin-adenin-dinucleotid (FAD), enthält zwei Phosphatgruppen, Adenin und Ribose, und ist die prosthetische Gruppe einer Reihe von Flavoproteinen.

Niacin und Niacinamid (Vitamin B₂)

Das Vitamin kommt in der Natur vorwiegend als Nicotinamid vor. Besonders reiche Quellen sind Hefe, mageres Fleisch, Leber und Geflügel. Beim Rösten von Kaffee entsteht Nicotinsäure in beträchtlichen Mengen.

Niacin bzw. Niacinamid werden nach ihrer Resorption von allen Geweben des Organismus aufgenommen und zur NAD+ bzw. NADP+-Biosynthese verwendet.

Das dabei als Zwischenprodukt auftretende Nicotinatmononucleotid kann auch im Tryptophanstoffwechsel gebildet werden, weshalb Niacin bzw. Niacinamid durch Tryptophan ersetzt werden können.

Nicotinamid ist Bestandteil von zwei wasserstoffübertragenden Coenzymen, dem Nicotinamid-adenin-dinucleotid (NAD+) und dem Nicotinamid-adenin-dinucleotid-phosphat (NADP+).

In Anbetracht der Vielzahl der Redoxreaktionen und Wasserstoffübertragungen des Intermediärstoffwechsels, an denen die beiden Coenzyme NAD+ und NADP+ beteiligt sind, wird die aussergewöhnliche Bedeutung des Niacins bzw. Tryptophans bei der Ernährung des Menschen verständlich.

Pyridoxin (Vitamin B₆)

Das vom Pyridoxin abgeleitete Pyridoxalphosphat ist das Coenzym des Aminosäure-stoffwechsels

Zur Pyridoxingruppe (Vitamin B6) gehören die Wirkstoffe Pyridoxol (Alkohol), Pyridoxamin (Amin) und Pyridoxal (Aldehyd).

In hoher Konzentration ist das Vitamin in Hefe, Weizen, Mais, Leber und in etwas geringerer in Milch, Eiern und grünen Gemüsen enthalten.

Resorbiertes Pyridoxol und Pyridoxal werden im Blut zu den Geweben transportiert und dort durch die ATP-abhängige Pyridoxalkinase zu Pyridoxalphosphat (PALP) phosphoryliert.

Pyridoxalphosphat ist das Coenzym des Aminosäurestoffwechsels. Wir unterscheiden:

• Transaminierungen
• Decarboxylierungen (Aminosäuren  ‚biogene‘ Amine)
• Elimierungen (α,β-Elimination)

Pyridoxalphosphat ist ausserdem Bestandteil der Glykogenphosphorylase.

Hypovitaminose. Da alle Grundnahrungsmittel Pyridoxin enthalten, tritt beim Menschen ein Mangel nur selten auf.

Pantothensäure (Vitamin B₆)

Pantothensäure ist fast in allen pflanlichen und tierischen Nahrungsmitteln enthalten. Ausserdem wird Pantothensäure von Darmbakterien gebildet.

Die biologisch aktive Form der Panthotensäure ist das Coenzym A, das in der Zelle durch Kopplung von Panthotensäure mit ATP und Cystein entsteht.

Die Aktivierung von Metaboliten mit Coenzym A erfolgt durch Anlagerung an die Sulfhydrylgruppe unter Ausbildung eines Thioesters. Thioester gehören zur Gruppe der sogenannten energiereichen Verbindungen.

Der für den Intermediärstoffwechsel bedeutendste Ester des Coenzyms A ist die aktivierte Essigsäure, das Acetyl-CoA. Diese Verbindung wird mit Recht als der Drehpunkt des Intermediärstoffwechsels bezeichnet. Acetyl-CoA stellt ein Endprodukt des Kohlenhydrat-, Fett- und Aminosäurestoffwechsels dar. Durch direkte Addition von Acetyl-CoA an Oxalacetat unter Bildung von Citrat können Kohlenhydrat-, Fett- und Aminsäurekohlenstoff-atome in den Citratcyclus eingeschleust und unter Energiegewinnung zu CO2 und h4O oxidiert werden.

Weiter entsteht aus der aktivierten Essigsäure und Cholin das Azetylcholin.

Das Succinyl-CoA ist ebenfalls ein Derivat des Coenzyms A. Aus Succinyl-CoA und Glycin entsteht -Aminolävulinat, das erste Zwischenprodukt der Hämbiosynthese.

Eine entscheidende Rolle spielt Coenzym A im Lipidstoffwechsel. Der erste Schritt der Fettsäureoxidation, der durch das Enzym Thiokinase katalysiert wird, besteht aus der Aktivierung der Fettsäuren durch Kopplung an Coenzym A unter Bildung des entsprechenden Acyl-CoA-Derivats.

Biotin (Vitamin B₆)

Biotin wird ATP-abhängig carboxyliert und dient als Carboxylierungsmittel für verschiedene Reaktionen

Besonders biotinreich sind Leber, Niere, Eigelb und Hefe.

Biotin ist das Coenzym für viele Carboxylierungsreaktionen. Folgende biotinabhängige Reaktionen sind im Intermediärstoffwechsel von Bedeutung:

• Acetyl-CoA-Carboxylase (Acetyl-CoA  Malonyl-CoA)
• Pyruvatcarboxylase (Pyruvat  Oxalacetat)
• Propionyl-CoA-Carboxylase (Propionyl-CoA  Succinyl-CoA)

Davon besitzen beim Warmblüter quantitativ die grösste Bedeutung die Acetyl-CoA-Carboxylase und die Pyruvatcarboxylase. Erstere ist die Startreaktion zur Fettsäurebio-synthese. Letztere gehört zu den sogenannten anaplerotischen Reaktionen des Citratcyclus. In dieser Reaktion wird aus Pyruvat Oxalacetat gebildet, das als Kondensationspartner von Acetyl-CoA zur Citratbildung vorhanden sein muss oder für die Gluconeogenese verwendet werden kann. Die Propionyl-CoA-Carboxylase tritt bei Abbau ungeradzahliger Fettsäuren in Aktion.

Hypovitaminose. Ein ernährungsbedingter Biotinmangel beim Menschen ist ausserordentlich selten, da die Darmbakterien große Mengen an Biotin synthetisieren.

Besonders reich an Folsäure sind Leber, Nieren, dunkelgrünes Blattgemüse und Hefe.

Die biologisch aktive Form der Folsäure ist die Tetrahydrofolsäure (Fstrong).

Die Vitamine der Folsäuregruppe sind die Coenzyme für Uebertragungen von Ein-Kohlenstoffresten.

Hypovitaminose. Die Teilnahme der Folsäure bei der Biosynthese von Purinen und Pyrimidinen zeigt ihre fundamentale Bedeutung beim Wachstum und bei der Zellteilung. Da die blutbildenden Zellen des Knochenmarks eine besonders hohe Teilungsrate haben, sind Störungen des Blutbildes ein frühes Zeichen des Folsäuremangels. Bei länger dauerndem Mangel kommt es jedoch zu einer generellen Störung des Zellstoffwechsels, da nicht nur die Biosynthesegeschwindigkeit von Nucleinsäuren abfällt, sondern auch der Phospholipidstoffwechsel und der Aminosäurestoffwechsel beeinträchtigt sind.

Ausser durch Fehlernährung kann ein Folsäuremangel medikamentös durch Folsäureantagonisten hervorgerufen werden. Durch Substitution der Hydroxylgruppe der Folsäure durch eine Aminogruppe entsteht das Aminopterin. Wird es gleichzeitig noch methyliert, kommt man zum Amethopterin. Beide Verbindungen wirken als Antivitamine, da sie die Bildung von Tetrahydrofolat aus Folsäure blockieren.

Amethopterin (Methotrexat) ist ein besonders effektiver Hemmstoff. Amethopterin wird deshalb als Cytostaticum beim Brustdrüsencarcinom, Blasentumoren oder beim osteogenen Sarkom verwendet.

Der Folsäuremangel ist der am weitesten verbreitete Vitaminmangel in Nordamerika und Europa. Dies trifft besonders für die Schwangerschaft zu und hat häufig megaloblastische Anämien zur Folge. Die Symptomatik ist jedoch unspezifisch, da kombinierte Mangelzustände an Folsäure, Cobalamin, Ascorbinsäure, Eisen und anderen essentiellen Nahrungsbestandteilen sehr häufig sind.

Folsäuremangel tritt ausserdem bei Alkoholismus, hämolytischer Anämie und malignen Erkrankungen auf.

Cobalamin (Vitamin B₁₂)

Der inner Teil des Cobalamin- (Vitamin B12) Moleküls besteht aus vier reduzierten und voll substituierten Pyrrolringen, die um ein zentrales Kobaltatom gelagert sind, das koordinativ an die Stickstoffatome der Pyrrolringe gebunden ist. Im Gegensatz zu den ähnlich aufgebauten Porphyrinen sind zwei der Pyrrolringe (I und IV) direkt und nicht durch einen Methinkohlenstoff verbunden. Das Kobaltatom ist schliesslich noch mit verschiedenen Resten substituiert.

Die besten Quellen für die Versorgung des Menschen mit Cobalamin sind tierische Lebensmittel. Nur Mikroorganismen, zu denen auch die Bakterien der Darmflora gehören, können dieses Vitamin synthetisieren.

In den Nahrungsstoffen liegt Cobalamin in proteingebundener Form vor. Durch proteolytische Vorgänge im Magen wird es aus dieser Proteinbindung freigesetzt und bindet an ein von den Belegzellen der Magenschleimhaut gebildetes, spezifisches Glykoprotein, das als Intrinsic factor (IF) bezeichnet wird. Die Enterocyten enthalten einen spezifischen Rezeptor der den Cobalamin-Intrinsic factor-Komplex bindet, was dessen Endocytose auslöst. In sekundären Lysosomen erfolgt die Trennung vom Rezeptor sowie der proteolytische Abbau des Intrinsic factors. Freies Cobalamin wird an ein zweites Transportprotein gebunden, das Transcobalamin II, welches für den Transport von Cobalamin im Blutplasma verantwortlich ist.

Die Folsäure ist ein Coenzym bei der Remethylierung von Homocystein zu Methionin durch die Methioninsynthase. Weiter tritt es bei der Methylierung von Uridin zu Thymidin in Aktion.

Längerdauernder Cobalaminmangel führt zu einer als perniziöse oder megaloblastäre Anämie bezeichneten Krankheitsbild. Der Mangelzustand wird dabei seltener durch einseitige Ernährung (Vegetarier) ausgelöst. Seine häufigsten Ursachen sind eine verminderte Resorption bei Erkrankungen der Dünndarmmucosa oder eine fehlende oder mangelhafte Sekretion des für die Resorption unerlässlichen intrinsic factor. Diese kommt bei Erkrankungen der Magenschleimhaut, nach Gastrektomien sowie im Gefolge spezifischer Autoimmunerkrankungen vor.

Zusammenfassung Vitamine

Unter Vitaminen versteht man eine Gruppe essentieller Nahrungsbestandteile, die dem Organismus in Mikromengen zugeführt werden müssen und ohne die der normale Ablauf der Stoffwechselprozesse nicht möglich ist.

Vitaminmangelzustände oder Hypovitaminosen führen in aller Regel zu schweren Krankheitsbildern mit meist unspezifischer Symptomatik, da häufig die verschiedensten Gewebe durch den Vitaminmangel betroffen sind. Hypervitaminosen sind lediglich für die in verschiedenen Geweben gespeicherten fettlöslichen Vitamine beschrieben worden und werden in aller Regel nicht durch Fehlernährung, sondern durch zu hohe medikamentöse Zufuhr ausgelöst.

Ihrer chemischen Natur nach kann man Vitamine in fett- bzw. wasserlösliche Vitamine einteilen.

Mit Ausnahme von Ascorbinsäure und Thiamin werden alle wasserlöslichen Vitamine nach Ueberführung in die jeweils biologisch aktive Form als gruppenübertragende Coenzyme verwendet. Uebertragende Gruppen sind Wasserstoff (Niacin und Riboflavin), CO2 (Biotin), Acyl-Reste (Pantothensäure) und Ein-Kohlenstoffreste (Folsäure, Vitamin B12).

Thiamin ist als Coenzym an der oxidativen Decarboxylierung von α-Ketosäuren beteiligt. Ascorbinsäure ist ein sehr effektives Reduktionsmittel, hält Eisen- bzw. Kupferatome in Enzymen in der für die Katalyse notwendigen reduzierten Form und ist darüber hinaus als Radikalfänger bei der Bewältigung des oxidativen Stress von großer Bedeutung.

Die fettlöslichen Vitamine haben im Vergleich zu den wasserlöslichen wesentlich heterogenere Funktionen.

• Vitamin A ist als Retinol in die Glykoprotein-Biosynthese, als Retinal in den Sehvorgang und als Retinoat in die Regulation der Genexpression eingeschaltet.
• Vitamin D steuert Calcium-Resorption und Knochenbildung, hat darüber hinaus jedoch eine Reihe von Effekten auf die Genexpression.
• Vitamin E ist ein wesentlicher Bestandteil des Verteidigungssystems gegen oxidativen Stress, da es ein lipophiler Radikalfänger ist.
• Vitamin K schliesslich ist das Coenzym für die γ-Carboxylierung von Glutamylresten in spezifischen Proteinen.

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