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Lungenperfusion und Arterialisierung des Blutes

Das Lungengefäßsystem besitzt nur einen geringen Strömungswiderstand. Bei Erhöhung des Pulmonalarteriendrucks während körperlicher Arbeit kommt es zu einer zusätzlichen Widerstandsminderung, weil die Gefäße druckpassiv erweitert und Reservekapillaren eröffnet werden. In Orthostase sind wegen der hydrostatischen Druckdifferenz die basalen Lungenpartien wesentlich stärker durchblutet als die Lungenspitzen. Alveoläre Hypoventilation führt zu einer hypoxiebedingten Konstriktion der Arteriolen und damit zu einer Widerstandserhöhung, so dass die Durchblutung an die verminderte Ventilation angepaßt wird (Euler-Lilje-strand-Mechanismus). Ein kleiner Teil des zirkulierenden Blutes (2%) hat keinen Kontakt mit den Alveolen und nimmt nicht am Gasaustausch teil (venösarterielle Shuntperfusion).

Die O2- und CO2-Partialdruckwerte, die sich nach der Lungenpassage im Blut einstellen, werden primär durch die alveoläre Ventilation, die Lungenperfusion und die Diffusionskapazität bestimmt. Zusätzlich beeinflusst die regionale Verteilung (Distribution) dieser Größen den Arterialisierungsgrad. In den Lungenspitzen hat das Ventilations-Perfusions-Verhältnis und damit auch der alveoläre O2-Partialdruck einen größeren Wert als in der Lungenbasis. Nach Mischung des arterialisierten Blutes aus allen Regionen und Beimischung des Shuntblutes ergibt sich dann ein arterieller O2-Partialdruck, der um etwa 10 mm Hg unter dem mittleren alveolären Wert liegt und beim Jugendlichen etwa 90 mm Hg beträgt. Dieser Wert vermindert sich mit zunehmendem Alter. Die arteriellen O2- und CO2-Partialdrücke können mit kunststoffüberzogenen Mikroelektroden im Blut aus dem hyperämisierten Ohrläppchen gemessen werden.

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