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O2-Transportfunktion des Blutes

Die Atemgase werden in der Lunge und in den Geweben in physikalisch gelöster Form ausgetauscht. Nach dem Henry-Dalton-Gesetz ist die Konzentration eines gelösten Gases dessen jeweiligem Partialdruck proportional. Der Proportionalitätsfaktor, der Bunsen-Löslichkeitskoeffizient, hat im Blut für O2 einen etwa 20mal kleineren Wert als für CO2.

1 mol Hämoglobin ist in der Lage, maximal 4 mol O2 zu binden (die Hüfner´sche Zahl gibt an, wieviel ml O2 ein Gramm Hämoglobin binden kann = 1,34). Daraus folgt, dass normalerweise die maximale O2-Bindungskapazität des Blutes 0,20 (O2/ l Blut) beträgt. lm physiologischen Bereich hängt die O2-Sättigung des Hämoglobins vom jeweiligen O2-Partialdruck ab. Dieser Zusammenhang wird graphisch durch die O2-Bindungskurve dargestellt, die einen charakteristischen, nämlich s-förmigen Verlauf aufweist. Dieser Verlauf erweist sich sowohl für die O2-Aufnahme in der Lunge als auch für die O2-Abgabe im Gewebe als günstig. Aus der jeweiligen O2-Sättigung und Hämoglobinkonzentration ergibt sich, dass der arterielle O2-Gehalt 0,20 und der O2-Gehalt im venösen Mischblut 0,15 (l O2 ml Blut) betragen. Die Sättigung in der Lunge beträgt 95% und nach Verlassen des Gewebes 73%.

Die Steilheit der O2-Bindungskurve, d.h. die O2-Affinität zum Hämoglobin, hängt von mehreren Parametern ab. Eine Zunahme der Temperatur und des CO2-Partialdrucks sowie eine Abnahme des pH-Werts führen zu einem flacheren Anstieg der O2-Bindungskurve.

Der CO2- und H+-Einfluss auf das O2-Bindungsverhalten des Hämoglobins wird als Bohr-Effekt bezeichnet (besonders in der Plazenta wichtig). Dieser Effekt unterstützt in geringem Maße die O2-Austauschprozesse. Das bessere O2-Bindungsvermögen des fetalen Blutes beruht hauptsächlich auf der höheren Konzentration des fetalen Hämoglobins, weniger auf seiner größeren O2-Affinitat. Die O2-Sättigung des Hämoglobins kann in vivo mit einem Pulsoxymeter und in vitro mit einem Hämoxymeter bestimmt werden. Die Giftigkeit von Kohlenmonoxyd (CO) ist auf seine starke Affinität zum Hämoglobin zurückzufuhren. Bereits bei kleinsten CO-Partialdrücken lagert sich CO dem Hämoglobin an, das damit für den O2-Transport blockiert ist. Normalerweise liegt etwa 1 % des Hämoglobins als HbCO vor; bei starken Rauchern sind es bis zu 15%.

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