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Regulation des Körperkreislaufs

Kurzfristige Regulation

Durch Barorezeptoren bzw. arterielle Pressorezeptoren wird die kurzfristige Regulation des arteriellen Blutdrucks vermittelt, welche im Aortenbogen und im Karetissinus lokalisiert werden können. Die Anstiegssteilheit der Blutdruckamplitude und die Höhe des arteriellen Mitteldrucks sind ausschlaggebend für die Aktivität der Pressorezeptoren. Über den N. glossopharyngeus bzw. N. vagus gelangen die Nervenimpulse zur ersten zentralen Synapse im Nucleus tractus solitarii der Medulla oblongata. Über polysynaptische Wege werden von hier aus die für die Sympathikus-Grundaktivität verantwortlichen Neurone in der rostralen ventrolateralen Medulla oblongata gehemmt und die präganglionären Neurone des N. vagus im Nucleus ambiguus aktiviert. Zu einer Volumenzunahme der Kapazitätsgefäße sowie zur Abnahme des totalen peripheren Widerstandes und des Herzzeitvolumens kommt es bei plötzlichem Blutdruckanstieg. Der mittlere arterielle Blutdruck kann konstant gehalten werden, da es sich insgesamt um einen geschlossenen Regelkreis handelt. Die Atmung und der Muskeltonus sowie andere zentral gesteuerte Funktionen können durch die Aktivität der arteriellen Pressorezeptoren beeinflußt werden. An der Regulation des Blutvolumens sind die Pressorezeptoren ebenfalls über den Einfluss auf das kapillare Filtrations-Reabsorptions-Gleichgewicht beteiligt.

Es sind auch Dehnungsrezeptoren (A-Typ und B-Typ aus beiden Vorhöfen des Herzens) an der kurzfristigen Kreislaufregulation beteiligt. Die Aktivierung der B-Rezeptoren, die durch passive Dehnung der Vorhöfe ausgelöst wird, führt zu einer Hemmung der Sympathikusaktivität (insbesondere an den Nierengefäßen). Bei diesem eröhten venösen Angebot kommt es auf diesem Wege zu einer Blutdrucksenkung. Die kardialen Dehnungsrezeptoren spielen ebenfalls eine wichtige Rolle bei der langfristigen Volumenregulation. So kann es zu einer Abnahme der Reninfreisetzung kommen, herbeigeführt durch die Hemmung der renalen Sympathikusaktivität. Bei verstärkter Entladung der kardialen Dehnungsrezeptoren kommt es dann auch zu einer Hemmung der ADH-Sekretion. Die Rezeptoren leiten bei starker Dehnung und negative Chronotropen wirken in den Vetrikeln zur Dilatation der Gefäße.

Bei Hypoxie führt die Erregung der arteriellen Chemorezeptoren zu zwei wesentlichen Vorgängen: zu einer Zunahme des peripheren Widerstands durch verstärkte sympathische, vasokonstriktorische Aktivität und zu einer Abnahme der Herzfrequenz durch Aktivierung parasympathischer Neurone. Jedoch kommt es zu einer Blutdrucksteigerung durch eine starke Widerstandserhöhung. Eine Steigerung des Blutdrucks kann durch eine Mangeldurchblutung des Gehirns ebenfalls herbeigeführt werden, da dies zu vasokonstriktorischen Reaktionen führt (Ischämiereaktion).

Eine Umverteilung des Herzzeitvolumens (wobei der totale periphere Widerstand geringfügig abnimmt) kann durch einen Anstieg des sich im Blut befindlichen Adrenalins herbeigeführt werden, da das Adrenalin eine b-adrenozeptorenvermittelte Dilatation der Skelettmuskelgefäße und eine a-adrenozeptorenvermittelte Konstriktion der Haut- und Splanchnikusgefäße auslöst. Durch Erregung der a-Adrenozeptoren führt Noradrenalin dagegen zu einer Erhöhung des Strömungswiderstands.

Langfristige Regulation

Das wesentliche Prinzip für die langfristige Regulation des arteriellen Blutdrucks stellt die Anpassung des Blutvolumens an die Gefäßkapazität dar. Dies kann nur über die Kontrolle der renalen Flüssigkeitsausscheidung geschehen. Eine verstärkte renale Flüssigkeitsausscheidung, welche durch Zunahme des Blutdrucks herbeigeführt werden kann, endet in einer Abnahme konsekutiv des Herzzeitvolumens und des Blutvolumens, wodurch es dann zur Abnahme des arteriellen Blutdrucks kommt. Zu entgegengesetzten Reaktionen kommt es, wenn man Blutdruck senkt. Neben den sympathischen Nierennerven sind an dem renalen Volumenregulationssystem ebenfalls noch eine Reihe humoraler Systeme und Hormone beteiligt. Hierzu gehören vor allem die aus dem Herzen freigesetzten natriuretischen Peptide und möglicherweise das renale Kallikrein-Kinin-System (führt zur starken Nierendurchblutung), das Adiuretin (ADH aus der Neurohypophyse, durch die Dehnung der Vorhöfe moduliert, mehr Wasserausscheidung), das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (Aldosteron: wirkt auf die Niere; mehr Wasser und Na).

Kreislaufsteuernde Neurone in der Medulla oblongata üben primär die zentrale Kontrolle des Kreislaufs aus. In der rostralen ventrolateralen Medulla oblongata wird dann von sympatho-exzitatorischen Neuronen die kontinuierliche Grundaktivität für die präganglionaren sympathischen Neurone im Seitenhorn des Rückenmarks geliefert. Über einen polysynaptischen Weg werden diese Neurone, neben zahlreichen aktivierenden Zuströmen (Afferenzen von Mechanorezeptoren und Nozizeptoren, von arteriellen Chemorezeptoren, von respiratorischen Neuronen und von höhergelegenen Abschnitten des ZNS), durch die Afferenzen von den Pressorezeptoren inhibiert. Die von den Pressorezeptoren über den Nucleus tractus solitarii kommenden Afferenzen besitzen den stärksten Einfluss, während die präganglionaren parasympathischen Neurone im Nucleus ambiguus, die das Herz innervieren, weniger aktivierende Afferenzen besitzen. Bei Alarmzuständen und Abwehrsituationen werden vom Hypothalamus kardiovaskuläre Reaktionen ausgelöst, die Teil eines komplexen Reaktionsmechanismus mit motorischen und hormonellen Komponenten sind. Von den medianen Anteilen des Zerebellums lassen sich ähnliche kardiovaskuläre Reaktionen auslösen. Diese Antworten werden durch die rostrale ventrolaterale Medulla und durch den Nucleus tractus solitarii zu den kreislaufsteuernden Neuronen vermittelt. Dies geschieht wahrscheinlich über Projektionen von Purkinje-Zellen. Von der Hirnrinde werden Erwartungs- und Startreaktionen initiiert, die durch zentrale Mitinnervation der kreislaufsteuernden Neurone ausgelöst werden. Das Ganze hilft der Umstellung des Kreislaufs auf die zu erwartende Leistung.

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