Ruhetonus
Einen unterschiedlichen Grundtonus wird durch Gefäße in den
einzelnen Kapillargebieten ergeben. Dies erfolgt duch den basalen Tonus und einem sympathisch-adrenerg
vermittelten Tonus. Die Ruhedurchblutung variiert dementsprechend. Noradrenalin,
welches aus den Varikositäten freigesetzte wurde, wird zu annähernd
80 % wieder aktiv aufgenommen, der Rest enzymatisch abgebaut oder mit
dem Kapillarblut abtransportiert. 1 -2 Impulse beträgt in Ruhe die
Entladungsfrequenz der sympathisch konstriktorischen Fasern und führt
bereits bei 8-10 Impulsen zu maximaler Konstriktion. Bei Absenkung der tonischen
Entladungsfrequenz kommt es zur Vasodilatation. Die Abnahme der Durchblutung
(sympathisch ausgelöste Konstriktion der kleinen terminalen Arterien
und Arteriolen) bewirkt keine wesentliche Durchblutungsänderung im Myokard,
im Gehirn und in der Lunge bei Sympathikusaktivierung, jedoch besonders
stark in der Haut- und Skelettmuskulatur und weniger stark in der Niere und
am Intestinaltrakt. Eine Flüssigkeitsverschiebung aus dem extravasalen
in den intravasalen Raum kommt durch eine starke Konstriktion der Widerstandsgefäße
zustande.
Infolge der Abnahme des Venendrucks und aktiver Venokonstriktion kommt es
bei einer Steigerung der sympathisch-adrenergen Aktivität zu einer
Reduktian des venös gespeicherten Blutvolumens.
Ausgehend vom frontalen Kortex über sympathische, cholinerge, vasodilatatorische
Fasern existiert möglicherweise beim Menschen sowie bei einigen Tieren
ein System, welches in der Lage ist die Widerstandsgefäße der
Skelettmuskulatur zu innervieren.
So kann man eine transiente Dilatation
der Muskelgefäße in Stresssituationen auslösen und
einen arteriellen Blutdruckanstieg verhindern. Für die Piaarterien,
Koronararterien und die Vasomotorik der Genitalgefäße dürften
die parasympathischen, cholinergen, vasodilatatorischen Fasern eine funktionelle
Bedeutung haben. Eine Dilatation kommt in einigen Gefäßregionen
auf indirektem Wege zustande, wenn man die parasympathisch-cholinergen Fasern
aktiviert; dies wiederum geschieht durch Bildung und Freisetzung von Stickstoffmonoxid
(NO) aus den terminalen Nervenendigungen. NO kontrolliert vollständig
die für die Erektion des Penis wichtige Dilatation der Arteriolen der
Corpora cavernosa. Eine lokale Vasodilatation kann durch Reizung von Nozizeptoren
in der Haut ausgelöst werden. Diese Reaktion soll dadurch entstehen,
dass Erregungen nicht nur afferent (orthodrom) zum Rückenmark
geleitet werden, sondern auch ohne Einschaltung einer Synapse über
kollaterale Fasern efferent (antidrom) zu den Arteriolen des betreffenden
Hautgebietes gelangen (sog.Axonreflex). Auf einen Axonreflex wird ebenfalls
die durch Bestreichen der Haut mit einem spitzen Gegenstand ausgelöste Dreifachantwort
(lokale Rötung, sich ausbreitende Rötung, Ödem) zurückgeführt.
Endothel
Die Konzentrationen der im Blut zirkulierenden, vasoaktiven Substanzen (Noradrenalin,
ATP, Serotonin, ADP, Angiotensin II, Bradykinin) werden durch das Endothel
moduliert, welches ebenfalls an der Regulation des Gefäßtonus
durch Freisetzung und Bildung vasoaktiver Autakoide beteiligt ist. Stickstoffmonoxid
(NO) spielt hierbei die wichtigste Rolle, da es eine Dilatation der kleinen
Arterien und Arteriolen bewirkt, weil es schubspannungsabhängig freigesetzt
wird.
Die myogen oder neurogen ausgelöste Vasokonstriktion kann dadurch
abgeschwächt werden. NO hemmt ebenfalls das aus den sympathischen Varikositäten
freigesetzte Noradrenalin. Mit Hilfe einer Ca2+- abhängigen NO-Synthase
erfolgt die Bildung von NO im Endothel. Bei Schädigung des Endothels
wird verstärkt Endothelin-1 freigesetzt.
Das Resultat aus verschiedenen lokalen Einflüssen ist die Autoregulation
der Organdurchblutung. Durch die schubspannungsabhängige NO-Freisetzung
wird die myogene Reaktion moduliert, die bei arteriellen Druckänderungen
eine konstante Durchblutung in vielen Organstromgebieten (mit Ausnahme der
Lunge) gewährleisten kann. Auf diese Weise erfolgt eine Anpassung der Durchblutung
an den jeweiligen Bedarf der Gewebe. Aus der Dominanz der
lokal-chemischen über die neurogenen Einflüsse resultiert die
funktionelle Hyperämie, wobei an den terminalen Arterien und Arteriolen,
die nicht mehr lokal-chemisch kontrolliert werden, die schubspannungsabhängige
NO-Freisetzung die neurogen vermittelte Konstriktion aufhebt. Durch myogene,
metabolische und endotheliale Mechanismen wird nach vorübergehender
Unterbrechung der Blutzufuhr eine reaktive Hyperämie ausgelöst.
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