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Blutgerinnung

Die sogenannte primäre Hämostase wird durch eine Vasokonstriktion und eine sich schnell einleitende Verschließung durch Verengung der Gefäße charakterisiert.
Die Adhäsion, also die Thrombozyten, die sich an die Gefäßwände anlagern, wird zum Teil durch den Willebrandfaktor eingeläutet. Der Rezeptor dabei ist das Glykoprotein Ib. Durch die Verformung der Plättchen kommt es zu einem verstärkten Ca2+ - Einstrom.
Die daraufhin folgende Aggregation wird am besten durch ADP, das meistens aus zerstörtem Gewebe ausströmt, ausgelöst. Das Gewebsthromboplastin, das daraufhin aus dem Gewebe entweicht, bildet Fibrin. Dieses Fibrin hat über verschiedene Zwischenfaktoren hinweg die Aufgabe die Thrombozyten zu verschmelzen. Das Ca2+, das anschließend in die Thrombozyten geht, verwandelt die Arachidonsäure in Endoperoxide und in Thromboxan.
Diese wiederum führen über ADP u.s.w. eine weitere Kontraktion und Aggregation in dem betroffenen Gebiet durch.

Die sogenannte sekundäre Hämostase wird in zwei Systeme unterteilt, das endogene und das exogene System. Als Ziel haben beide jedoch eine gemeinsame Endstrecke, die aus folgenden Faktoren besteht: Xa, Va (das durch Thrombin aktiviert wird), Phospolipoproteine und Ca2+ setzen sich zu einem Enzymkomplex zusammen, welches nun das Prothrombin in Thrombin umwandelt.

Charakteristika des endogenen Systems sind, dass der Faktor XII und Kallikrein bilden Komplex bilden und so die Faktoren XI und IX aktivieren.
Die Charakteristika für das exogene System sind die verschiedenen Lipoproteine, also das Gewebsthromboplastin, welches sich mit dem Faktor VII verbindet, dadurch ein Enzymkomplex gründet und somit X in Xa überführen kann.

Ikterus: Charakteristisch ist eine Gelbfärbung der Haut durch die Einlagerung von Bilirubin. Dabei werden folgende Ikterusformen unterschieden:

• hepatozellulärer Ikterus / mangelnde Verarbeitung des Bilirubins.
• hämolytischer Ikterus / durch einen vermehrten Anfall an Bilirubin.
• Verschlussikterus / wird durch eine Stauung des Bilirubins charakterisiert.

Sichelzellanämie: Die Ursache für das Auftreten ist der Aminosäuretausch innerhalb der Proteinkomponente des Hämoglobins. Dabei wird die Glutaminsäure in der sechsten Position der beta-Kette durch Valin ersetzt.
Als Folge: Eine ungeklärte, höhere Resistenz gegenüber Malaria in besonders von Malaria betroffenen Gebieten. Dies führt zu einer besseren Selektionsentwicklung der negroiden Stämme.

Thalassämie: Quantitative Synthesestörungen der Proteinkomponente des Hämoglobins führen zu einem verfrühten Absterben der Erythrozyten. Dabei ist die häufigste Form die Thalassämie die sog.: Cooley Anämie. Durch eine Störung der beta-Kette durch eine Störung der Polypeptidkettenbildung wird diese Anämieform verursacht.

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