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Anpassungsmechanismus

Als wichtigster und entschiedenster Anpassungsmechanismus des Herzens gilt der Frank-Starling-Mechanismus. Er gibt dem Herzen die Möglichkeit ohne „fremde“ Hilfe, also ohne einen neuro-hormonalen Einfluß, seine Leistung den erforderlichen Umständen anzupassen:

• Vorlast
• Nachlast

Diese erforderlichen Umstände, die variabel sein können, können entweder eine variable Vorbelastung, also eine Veränderung der Volumenverhältnisse, oder eine Nachbelastung, also eine Veränderung der Druckverhältnisse sein.
Bei einer zunehmenden diastolischen Ventrikelfüllung nimmt die Arbeit, und damit die verwendete Energie, pro Schlag bis zu einem Maximum zu. Bei einer weiteren Erhöhung kommt es zu einem Abfall der Druckleistung.
Dieses Prinzip basiert auf dem Druck-Volumen-Diagramm.

Die Anpassung dazu folgt stufenweise und nicht abrupt. Das Restvolumen wird durch eine vergrößerte Vordehnung entsprechend erhöht, was zur Folge hat, dass nur der Druck erhöht wird und nicht das Schlagvolumen.
Ein weiterer Regelungsmechanismus ist die Druckerhöhung im linken Ventrikel. Diese Druckerhöhung wirkt sich als Auslöser des linken Ventrikels zu einem Katalysator aus. Der linke Ventrikel fungiert dann als direkter Druckverstärker für den rechten Ventrikel und führt somit zu einer günstigeren Vorlast führt den rechten Ventrikel.

Als ein weiterer Mechanismus gilt die Sauerstoffaufnahme des Herzens. Sie ist eine Funktion der enddiastolischen Faserlänge, ist aber theoretisch nur bei einer völligen Konstante der extrakardialen Umstände gültig.
Wenn man jedoch von in situ-Bedingungen ausgeht, dann findet eine Überlagerung durch neuro-hormonale Umstände des Frank-Starling-Mechanismus statt. Dies hat zur Folge, dass bei einer Erhöhung des sympathischen Einflusses das Herz ohne eine Veränderung seiner Füllung in der Lage ist ein signifikant erhöhtes Schlagvolumen auszuwerfen.
Dies kann es auch bei einem konstanten Schlagvolumen, jedoch gegen einen erhöhten Druck. Die Schlagfrequenz kann dabei sicherlich weiterhin erhöht oder erniedrigt werden. Dies ist insbesondere für in situ-Bedingungen unablässig.
Weiterhin hat der Frank-Starling-Mechanismus auch bei veränderten Füllungsbedingungen, wenn es sich nicht um eine Anpassung an eine neue Aktivität handelt, eine entscheidende Funktion.

Kommt es zu einer Leistungssteigerung des Herzens, bei der es sich nicht um ein Regulationsprinzip des Frank-Starling-Mechanismus' handelt, dann bezeichnet man diese als eine Veränderung der Kontraktilität. Dabei handelt es sich um die maximal erreichbare Druckanstiegsgeschwindigkeit.

Diese ist der isovolumetrischen Kontraktionsperiode zuzuordnen. Die entsprechende Auswurffraktion wird der der Austreibungsperiode zugeordnet.
Eine weitere Anpassungsmöglichkeit des Herzens befindet sich im endokrinen System des Herzens.
Dieses System, das auf dem Wirkstoff Atriopeptin beruht, hat die Möglichkeit zu einer Regulation des Blutvolumens beizutragen. Bei einer vergrößerten Dehnung des Vorhofs kommt es zu einem Ausstoß von Atriopeptin.
Dies führt zu einer Wasserausscheidung durch die Niere, wodurch es zeitlich gesehen zu einer Volumenverminderung kommt. Diese hat eine Entlastung des Herzens zur Folge.

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