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Erregung und Kontraktion

Der Herzmuskulatur stehen mehr Möglichkeiten zur Regelung der Kontraktionskraft zur Verfügung als der Skelettmuskulatur. Die Dauer des Aktionspotentials ist im Gegenteil zum Skelettmuskel entscheidend für die Kontraktionsentwicklung. Direkte Eingriffe in die elektromechanische Koppelung sind ebenfalls realisierbar.
Das Aktionspotential bewirkt einen langsamen Ca+ -Einstrom. Dieser Ca+ -Konzentrationsanstieg hat einen getriggerten Effekt auf die weitere Ca+ -Freisetzung aus intrazellulären Speichern.
Es kommt dadurch (hohe Ca++ -Konzentration) zu einer Aktivierung des kontraktilen Systems; diese entspricht in ihren Grundzügen der des Skelettmuskels.
Damit es wieder zu einer Entspannung des Muskels kommen kann, ist eine Senkung der Ca++ -Konzentration erforderlich:

  • Diese erfolgt durch die Ca++ -Speicherung im sarkoplasmatischen Retikulum.
  • Der zweite Weg wird durch einen Na+ / Ca++ -Austauscher charakterisiert. Eine Ca++ -Pumpe senkt ebenfalls die Konzentration.

Verschiede Mechanismen können die Konzentrationskraft des Herzens beeinflussen:

  • Ca++ -Konzentrationsveränderung
  • Kalziumantagonisten
  • Aktionspotential
  • Frequenz
  • Sympathomimetika
  • verschiedene Hezglykoside (bewirken eine Steigerung der Herzkontraktionskraft ohne eine Steigerung des Sauerstoffbedarfs)
    • ß-Azetyldigoxin
    • Convallatoxin
    • Digitoxin
    • Digoxin
    • Lanatosin C
    • Lanatosidvariationen
    • Proscillaridin
    • k-Strophanthin
  • Frank - Starling - Mechanismus: unterschiedliche Dehnungszustände bewirken unterschiedliche Ca++ -Empfindsamkeiten, verursacht am kontraktilen System.

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